MENGENAL TANDA-TANDA SEPSIS AKIBAT INFEKSI ODONTOGENIK

by : Evy Indriani Vyati


Sepsis is roughly equivalent to what is known in the world at a large as “blood poisoning”. Sepsis has resulted from infection with fungi (especially candida), parasites, viruses and bacteria. The mouth is one area where these microflora potential for phatogenicity and the infection of the oral microflora can make a septic proceses. The sepsis syndrome as a severe systemic illness marked by characteristic hemodynamic derangements and organ malfunction, brought about by the interaction of certain microbial product with host reticuloendothelial cells. At this moment sepsis is the most severe reasons mortality and morbidity at children and adults.

1. Pendahuluan
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik merupakan salah satu penyebab kematian yang mencolok di rumah-rumah sakit. Hal ini disebabkan karena kurangnya kemampuan cara pengobatan yang adekuat, atau ketidakjelasan dasar pengelolaan maupun terapi yang diberikan.
Infeksi pada rongga mulut seperti abses atau selulitis bila tidak ditangani secara adekuat dapat menjadi suatu induksi untuk terjadinya sepsis, dan bahkan terkadang pasien datang sudah dalam keadaan sepsis.
Mengingat keadaan sepsis ini akan dengan cepat berubah menjadi keadaan yang lebih berbahaya, maka pengenalan sepsis dini sangat diperlukan. Pada makalah ini akan dibahas mengenai tanda-tanda sepsis, syok septik, mekanisme serta penangannya.

2. Definisi
Bakteremi : adanya bakteri dalam peredaran darah
Sepsis : keadaan klinis yang disebabkan oleh infeksi dengan tanda-tanda respon sistemik, dengan gejala : takhipne (respirasi > 20 X/menit), takhikardi (denyut nadi > 90 X/menit), hipertermi atau hipotermi (suhu badan rektal > 38,3 atau 35,6 C.
Sindroma sepsis : Yaitu suatu keadaan sepsis yang disertai dengan tanda-tanda gangguan perfusi organ. Gangguan ini berupa : perubahan status mental akut, hipoksia pada penderita tanpa kelainan paru atau kardiovaskuler, peningkatan asam laktat dan oligouri (jumlah diuresis > 0,5 ml/kg BB)
Syok septik dini : keadaan sindroma sepsis ditambah dengan adanya penurunan tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistoliknya lebih dari 40mmHg dari tekanan darah sebelumnya
Syok sepsis refrakter : yaitu diagnosis klinik seperti diatas setelah diberikan cairan adekuat setelah 1 jam ditambah vasopresor belum menampakkan hasil yang memuaskan.

Dengan demikian syok septik adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh tidak cukupnya perfusi jaringan dan adanya hipoksia jaringan yang disebabkan oleh sepsis.

Keadaan diatas kadangkala disebut juga Sindroma Respon Inflamasi Sistemik (Systemic Inflammatory Response Syndrome = SIRS) yaitu suatu respon inflamasi sistemik yang bervariasi bentuk kliniknya, ditunjukkan oleh dua atau lebih keadaan sebagai berikut :
1. Temperatur > 38 C atau < 36 C
2. Denyut jantung > 90/menit
3. Respirasi > 20 permenit
4. Jumlah leukosit > 12.000/mm3 atau < 4000/mm3

3. Etiologi
Sepsis sampai syok septik secara umum telah diketahui penyebabnya adalah bakteri Gram negatif, tetapi dapat juga disebabkan oleh mikro organisma lainnya.
Gram negatif yang sering menyebabkan sepsis adalah Escherichia coli, Klebsiela pnemonia, Enterobacter, Serratia, Proteus dan Providentia. Biasanya kuman-kuman ini didapatkan dari infeksi nasokomial.
Kokus gram positif yang sering menyebabkan sepsis adalah stafilokokus, enterokokus dan streptokokus. Toxic shock syndrome yang sering menimbulkan kegawatan disebabkan oleh stafilokokus aureus. Organisme gram positif lain sebagai penyebab sepsis adalah enterokokus dan streptokokus viridans.
Bakteri anaerob yang sering menybabkan sepsis adalah bakteroides fragilis, B. bivius, Peptostreptokokus dan Bacteroides lainnya.

3. Patofisiologi
Mekanisme sepsis berkaitan dengan interaksi antara host dan agent, penyakit serta berbagai faktor pertahanan tubuh dan juga sifat toksik dan invasif bakteri.
Hal-hal yang menentukan dari pihak host adalah jenis dan derajat penyakit sebelumnya, sumber bakteremi dan umur penderita. Resiko kematian akan meningkat pada umur lebih dari 40 tahun, penderita dengan latar belakang penyakit seperti keganasan, diabetes melitus dan penderita dalam pengobatan kortikosteroid, gagal ginjal dan sirosis hati.
Sifat bakteri yang menunjang invasi ke dalam host adalah perlekatan ke permukaan mukosa, resistensi terhadap lisis, resistensi terhadap fagositosis, dihasilkannya toksin protein dan enzim.
Sepsis, sindroma sepsis maupun syok septik dapat terjadi karena nidus infeksi pada rongga mulut seperti abses, selulitis, luka pasca bedah yang terinfeksi dan fokus lainnya yang dapat menyebabkan bakteri masuk kedalam sirkulasi. Bakteri penyebab ini akan mengeluarkan toksin yang akan mempengaruhi komponen seluler tiap organ dan akhirnya menimbulkan aktivitas biologik tertentu.

Endotoksin merupakan komponen lipopolisakarida (LPS), kadar LPS yang tinggi berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada penderita syok. LPS tidak bersifat toksik tetapi LPS merangsang dikeluarkannya mediator-mediator radang yang bertanggung jawab pada manifestasi sepsis. Mediator endogen yang disekresi oleh sel fagosit (makrofag, monosit, sel plasma dan neutrofil) adalah Tumor Necrosis Factor dan Interleukin 1 yang akan mengakibatkan cascade koagulasi dan aktifnya sistem komplemen. TNF ini merupakan salah satu mediator primer yang berperan dalam proses sepsis, yang mengakibatkan gejala hipotensi, neutropenia, demam serta meningkatnya permeabilitas kapiler. TNF dan IL 1 merangsang terjadinya demam melalui kemampuannya merangsang sintesis prostlagandin hipotalamus. Peningkatan suhu tubuh ini akan mengurangi replikasi bakteri dan juga meningkatkan aktivasi sel T-helper dan sintesis antibodi oleh sel B. Denga demikian demam sebagai reaksi sistemik fase akut akan menguntungkan hospes

Akibat dari tingginya LPS dan mediator dalam sirkulasi akan mengaktivasi secara sistemik endotel vaskuler. Vasodilatasi umum dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan turunnya volume darah efektif sehingga terjadi syok hipovolemik.

4. Diagnosis Syok Sepsis
Syok merupakan diagnosa klinis, pada keadaan yang berat pasien ditemukan telah menjadi pucat, kulit dingin, tekanan darah sudah sangat turun, maka diagnosis tidak sulit ditegakkan. Tetapi pada keadaan ini pengobatan sudah menjadi sulit. Oleh karena itu untuk keberhasilan suatu pengobatan pengenalan dini terhadap syok sangat diperlukan.
Pada pemeriksaan jasmani, gejala syok yang merupakan manifestasi penurunan perfusi jaringan adalah sebagai berikut :
1. Suhu permukaan tubuh, dapat diukur dengan cara sederhana dan tidak memerlukan waktu yang lama.
2. Capillary refill, metoda ini merupakan indikator yang sensitif. Pada umumnya capillary refill pada daerah wajah lebih cepat dibandingkan pada daerah dada dan daerah dada lebih cepat dibandingkan tangan dan kaki. Pada keadaan normal capillary refill terjadi dalam waktu kurang dari 5 detik. Bila cappilary refill terjadi lebih dari 5 detik hal ini sudah merupakan keadaan yang abnormal.
3. Hipoperfusi organ vital dapat dinilai dari ada tidaknya oligouri dan perubahan status mental.
4. Takipneu, Hiperneu dan hiperventilasi sering ditemukan sebagai tanda awal dari syok, hal ini berkaitan dengan penurunan pH susunan syaraf pusat.
5. Takikardi yang ditemukan sebelum adanya penurunan tekanan darah.

Berbeda dengan syok oleh sebab lain didapat pengecualian pada syok septik, pemeriksaan jasmani pada stadium awal biasanya ditemukan peningkatan nadi perifer, kulit hangat, tekanan nadi yang melebar dan takikardi. Keadaan penderita hiperdinamis, tetapi pada pemeriksaan BGA ditemukan asidosis, hal ini menyokong pada diagnosa syok sepsis dini.
Dengan berjalannya waktu ditemukan kontraktilitas otot jantung, penurunan volume intravaskuler dan gangguan berbagai organ, maka kulit penderita akan menjadi dingin, ditemukan penurunan tekanan nadi, penurunan tekanan darah dan hal lain yang biasanya terjadi pada syok, seperti somnolen adanya trias inflamasi, yaitu demam, takikardi dan vasodilatasi.


5. Pengelolaan Sepsis/Syok Septik
Tujuan pengelolaan adalah :
1. Menghilangkan/mereduksi kuman penyebab infeksi dengan cara pemberian antibiotik yang adekuat, diperlukan walaupun belum ada hasil mikrobiologi mengingat sepsis merupakan infeksi dengan resiko bahaya kematian bagi penderita yang cukup tinggi.
2. Melakukan drainase eksudat, eksisi jaringan nekrosis, pengeluaran benda asing dan tindakan bedah lainnya untuk menghilangkan sumber infeksi .
3. Mengembalikan perubahan hemodinamik yang terjadi dan mengembalikan agar perfusi jaringan berlangsung baik, dengan cara pemberian cairan, pemberian cairan ini berdasarkan pada perubahan fisiologis yang terjadi pada penderita dehidrasi akibat diare, yaitu : 10 – 20 ml/kg BB dalam 20 menit.
4. Mempertahankan dan memulihkan fungsi organ tubuh yang terganggu :
4.1 Memperbaiki jalan nafas : oksigenasi cukup, jalan nafas harus baik (bebas obstruksi).
4.2 Pemberian cairan yang adekuat : guna mempertahankan volume darah , hal ini diperlukan untuk mengembalikan fungsi homeostasis.
4.3 Perawatan intensif pasca bedah yang baik.
4.4 Evaluasi pasca bedah untuk mengetahui sumber infeksi lain yang tidak terdrainase sehingga memerlukan pembedahan kedua.
5. Pemberian Kortikosteroid
Pemberian Kortikosteroid masih menjadi suatu hal yang kontroversial, beberapa ahli beranggapan pemberian kortikosteroid diharapkan dapat memutuskan proses patofisiologi, yang merupakan respon tubuh terhadap infeksi sistemik. Obat ini memberikan efek antara lain : stabilisasi membran sel dan lisosom, inhibisi agregasi granulosit, inhibisi proses cascade yang terjadi, diaktifasinya sistem komplemen, pengeluaran radikal oksigen bebas dan mengurangi produksi TNF oleh makrofag.



6. Kesimpulan
Sepsis adalah suatu keadaan yang apabila tidak ditangani dengan adekuat akan menjadi keadaan kritis, yaitu syok septik dan akan mengakibatkan kematian. Pada infeksi odontogenik seperti abses dan selulitis atau luka pasca bedah yang terinfeksi, dapat terjadi keadaan ini.
Walaupun kemajuan dibidang ilmu kedokteran telah demikian pesat, kematian yang diakibatkan oleh syok septik masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan oleh keterlambatan penanganan akibat diagnosa dini yang terlambat.

8. Daftar Pustaka
1. Stanford T, Shulman. The Biologic and Clinical Basis of Infectious diseases, fourth edition. 1992. W.B Saunders Company. Hal 521-538
2. Bentler B. The Explosion of Septic Shock. Curr Opinion Infection Disease 1991; 13: 623-627.
3. Maclean LD. The patient in shock Manual of preoperative and postoperativ care 2nd ed. Edited by Kinney JM. WB Saunders Co. Philadelphia, 1971.
4. Wahjono Hendro. Sepsis. Materi Topik khusus UNX 795, Program Pasca Sarjana Universitas Padjadjaran Bandung, 1998